Studiu: COVID-19 este o afecțiune vasculară, nu respiratorie
Un studiu de la Universitatea din San Diego susține că ar avea dovezi cum că că boala provocată de COVID-19, nu este o afecțiune respiratorie, ci una vasculară, informează Euronews.
Acest lucru ar explica formarea de cheaguri în cazul unora dintre pacienți, dar și alte manifestări, care nu sunt specifice unei boli respiratorii. Studiul, publicat în „Circulation Research”, arată cu precizie cum distruge virusul celulele sistemului vascular.
Proteina S
În afara simptomelor respiratorii asociate COVID-19, alte părți ale corpului pot fi afectate de tulburări cardiovasculare. Echipa care s-a ocupat de studiu arată modul în care virusul atacă sistemul circulator sau vascular. Proteina S atacă celulele receptoare ACE2 din corp, distrugând mitocondriile responsabile cu generarea energiei celulelor. Astfel, este afectat țesutul care protejează vasele de sânge.
Proteina S este cea care se află, de altfel, la baza tuturor vaccinurilor aflate în prezent în uz.
Pentru acest studiu, cercetătorii au creat un pseudo-virus având numai proteina S, nu și celelalte componente ale SARS-CoV-2. Oamenii de știință au vrut să demonstreze că această proteină este suficientă pentru a cauza boala. Efectele asupra sistemului respirator sunt, de fapt, consecința inflamării țesutului vascular din plămâni.
„Foarte mulți oameni cred că este o boală respiratorie, dar în realitate este o afecțiune vasculară. Asta ar putea explica de ce unii oameni fac infarcte sau au probleme cu alte organe ale corpului. Toate sunt vascularizate, este ceea ce au ele în comun”, spune profesorul Uri Manor, coautor al studiului.
De asemenea, profesorul Rafael Máñez Mendiluce, care a tratat pacienți COVID timp de un an la unitatea de terapie intensivă a Spitalului Universitar Bellvitge, spune că pentru el nu este nicio surpriză rezultatul studiului, dat fiind tabloul clinic prezentat de pacienții săi. În urmă cu un an, el avertiza că cel mai mare risc la COVID-19 îl reprezintă simptomele inflamatorii și reamintea că formarea cheagurilor de sânge este un fenomen ce se întâmplă și în cazul altor virusuri.
Aceste concluzii la care au ajuns medicii nu schimbă însă în mod dramatic posibilitățile de tratament pentru cazurile cele mai severe. Tratamentele antitrombotice nu s-au dovedit a fi eficiente în mod deosebit și de aceea ar fi recomandabil ca accentul să fie pus pe inflamația cauzată de răspunsul imun, spune profesorul Mendiluce.
„Este o problemă mai veche în terapia intensivă. Încă nu avem niciun tratament pentru trombozele cauzate de răspunsul inflamator provocat de infecție. Discuția în comunitatea științifică rămâne deschisă”, menționează profesorul.
Cercetătorii speră acum să înțeleagă mai bine mecanismul prin care celulele receptoare ACE2, odată invadate de proteina S, provoacă deformări și modificări ale mitocondriilor, probleme care se repercutează apoi asupra țesutului vascular.